이화여대·서울대, 난치성 '특발성 폐섬유증' 악화 기전 규명

이화여대 이윤실·박소연 및 서울대 오원근 교수팀 공동연구

세포노화 단백질의 자가포식 억제 기전 밝혀 국제 학술지 게재

[서울=뉴시스] (왼쪽부터) 이화여대 이윤실 교수, 박소연 교수, 민정연 석박통합과정생(TIPS 제1저자), 진승현 석박통합과정생(STTT 제1저자). (사진=이화여대 제공) 2026.06.23. [email protected] *재판매 및 DB 금지

[서울=뉴시스]박시은 인턴 기자 = 국내 연구진이 난치성 질환인 특발성 폐섬유증(IPF·Idiopathic Pulmonary Fibrosis)의 진행을 촉진하는 핵심 분자 기전을 규명하고, 세포노화를 표적으로 삼은 새로운 치료 전략을 제시했다.

23일 이화여대에 따르면 약학대학 이윤실·박소연 교수 공동연구팀은 서울대 약학대학 오원근 교수팀과 공동연구를 통해, 세포노화의 핵심 인자 단백질(p16INK4a)이 세포 내 노폐물 제거 시스템인 자가포식(Autophagy)을 억제해 폐섬유증을 악화시킨다는 사실을 밝혔다.

또한 이 단백질을 억제하면 저하됐던 자가포식 기능이 회복되면서 폐섬유화가 완화될 수 있음을 확인하며 새로운 치료 가능성을 열었다.

연구팀은 세포노화와 자가포식 이상이 각각 독립적으로 질환에 관여하는 것이 아니라 서로를 증폭시키는 악순환 구조를 형성한다는 점에 주목했다. 특히 세포노화 단백질이 세포노화와 자가포식 기능을 억제하는 핵심 분자 연결고리로 작용하며, 이에 따라 손상된 세포와 노폐물이 축적돼 폐섬유화가 가속화되는 것을 규명했다.

이는 노화와 자가포식 장애가 하나의 병리 축을 이루고 질환을 악화시킨다는 것을 보여주는 동시에, 이 축을 표적으로 하는 치료 전략이 폐섬유증 치료에 효과적일 수 있음을 시사한다.

이번 연구의 가장 큰 의의는 그동안 별개로 다뤄지던 온 세포노화와 자가포식 이상을 하나의 병리 축으로 통합해 설명하고, 이를 연결하는 핵심 분자 표적을 구체적으로 제시했다는 점이다. 연구팀은 이번 발견이 특발성 폐섬유증뿐 아니라 노화가 관여하는 다양한 만성 질환의 치료 전략을 세우는 데도 폭넓게 활용될 수 있을 것으로 기대하고 있다.

이윤실 교수는 "노화를 기반으로 한 질환 기전 이해는 특발성 폐섬유증 치료 패러다임을 변화시킬 수 있는 중요한 접근"이라며 "이번 연구가 세포노화와 자가포식을 동시에 조절하는 차세대 치료제 개발과 임상 적용을 위한 중요한 학술적 토대를 제공할 것으로 기대한다"고 연구 의의를 밝혔다.

한편 이번 연구 논문은 생화학·분자생물학 분야의 최고 권위 국제 학술지 '신호전달 및 표적 치료(Signal Transduction and Targeted Therapy, STTT)'에 지난 15일 온라인 게재됐다.


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